• PRI-101 ức chế sự kết tập của α-synuclein và chủ động tháo rời các sợi tơ trong các mô hình in vitro và in vivo liên quan đến bệnh Parkinson

(SeaPRwire) –   Dusseldorf, Đức, ngày 19 tháng 3 năm 2026 – Priavoid GmbH (“Priavoid”) hôm nay đã công bố dữ liệu bằng chứng khái niệm tiền lâm sàng cho PRI-101, ứng viên peptide toàn d dạng uống đang được phát triển để điều trị bệnh Parkinson (PD) và các bệnh synucleinopathy liên quan. Dữ liệu sẽ được trình bày trong một phiên poster bởi Tiến sĩ Marc Sevenich tại Hội nghị Quốc tế về Bệnh Alzheimer và Parkinson và các Rối loạn Thần kinh Liên quan (AD/PD^TM 2026) tại Copenhagen, Đan Mạch.

PRI-101 được phát triển bằng cách sử dụng nền tảng detangler độc quyền của Priavoid và được thiết kế để nhắm mục tiêu và tháo rời các tập hợp α-synuclein (α-syn), vốn đóng vai trò quan trọng trong bệnh lý và trong việc gây ra độc tính dẫn đến thoái hóa thần kinh trong PD, teo đa hệ thống (MSA) và các bệnh synucleinopathy khác. PRI-101 liên kết với tiểu đơn vị α-syn trong các tập hợp thoái hóa thần kinh độc hại và tự nhân bản, thúc đẩy chúng chuyển đổi trở lại các dạng tự nhiên, không độc hại, với mục đích chống lại các quá trình kết tập gây bệnh.

“Bệnh Parkinson ảnh hưởng đến hơn 6 triệu người trên toàn thế giới và vẫn là một lĩnh vực có nhu cầu y tế chưa được đáp ứng sâu sắc, khi bệnh nhân vẫn thiếu các liệu pháp có thể thay đổi đáng kể diễn biến bệnh,” Tiến sĩ Antje Willuweit, Giám đốc Phát triển Tiền lâm sàng tại Priavoid GmbH cho biết. “Tổng hợp lại, những dữ liệu tiền lâm sàng này cho thấy PRI-101 có tiềm năng trở thành một ứng viên trị liệu đầu tiên trong phân loại với khả năng điều chỉnh bệnh cho bệnh Parkinson và các bệnh synucleinopathy liên quan khác. Chúng tôi mong muốn đưa ứng viên này tiến tới giai đoạn lâm sàng để giải quyết nhu cầu đáng kể về các lựa chọn điều trị điều chỉnh bệnh mới.”

Dữ liệu tiền lâm sàng được trình bày tại hội nghị đã chứng minh rằng PRI-101 có thể trực tiếp nhắm mục tiêu và giảm các tập hợp α-syn bệnh lý trên nhiều mô hình bệnh Parkinson. Các nghiên cứu in vitro cho thấy PRI-101 đã tháo rời các sợi tơ α-syn được hình thành trước (PFFs) và vô hiệu hóa hoạt động gieo mầm của chúng một cách phụ thuộc vào nồng độ và thời gian. Nó cũng chứng minh sự tương tác mục tiêu ex vivo, làm giảm mức độ tập hợp α-syn trong các mẫu não sau khi chết từ bệnh nhân PD, MSA và sa sút trí tuệ thể Lewy. Các nghiên cứu dược động học sau liều đơn và đa liều xác nhận rằng PRI-101 vượt qua hàng rào máu não một cách hiệu quả và đạt được sự thâm nhập đáng kể vào não. Trong một hệ thống mô hình organoid não người cho các bệnh synucleinopathy và hai mô hình chuột PD riêng biệt, PRI-101 đã giảm các tập hợp α-syn và mức độ α-syn phosphoryl hóa, một dấu hiệu của sự kết tập α-syn. In vivo, PRI-101 có liên quan đến việc kéo dài thời gian sống trung bình so với giả dược. Điều trị ngắn hạn và dài hạn cũng dẫn đến việc giảm các tập hợp α-syn trong não (bao gồm cả chất đen) một cách phụ thuộc vào liều lượng, đi kèm với những cải thiện đáng kể về hiệu suất hành vi.

Công trình này được tài trợ bởi một khoản trợ cấp từ The Michael J. Fox Foundation for Parkinson’s Research.

Về Priavoid
Lớp thuốc peptide toàn d dạng uống mới của Priavoid tháo gỡ các loài oligomer độc thần kinh để ức chế và đảo ngược sự kết tập protein đặc hiệu bệnh trong các rối loạn thoái hóa thần kinh. Chúng tôi đặt mục tiêu thiết lập bằng chứng khái niệm lâm sàng thông qua chương trình dẫn đầu của chúng tôi, PRI-002, sẽ hoàn thành thử nghiệm Giai đoạn 2 trong bệnh Alzheimer vào năm 2026. Priavoid đã xây dựng một danh mục các hợp chất detangler tập trung, không gây miễn dịch và tiếp cận các mục tiêu oligomer của chúng trong não và bên trong các tế bào bị ảnh hưởng. Mục tiêu của chúng tôi là phát triển các liệu pháp điều chỉnh bệnh nhằm giải quyết sinh học cơ bản của thoái hóa thần kinh và mang lại lợi ích lâm sàng có ý nghĩa cho bệnh nhân.

Liên hệ:

Priavoid GmbH
Email: media@priavoid.com  

Yêu cầu truyền thông
Trophic Communications
Anja Heuer và Marie Weickert, PhD
Điện thoại: +49 151 106 199 05  
Email: priavoid@trophic.eu